Der arteriell CO
2
-Partialdruck (paCO
2
)
1,1,1,1,1,1,1,1,1,1,1,1,1,1,1,1
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Der physiologische paCO
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liegt zwischen 35 und 45 mmHg.
Eine Hyperventilation vermindert den paCO
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und eine Hypoventilation erhöht den paCO
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-Wert.
Der paCO
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ist physiologischerweise (nicht ganz exakt) indirekt proportional zum Atemminutenvolumen.
Der paCO
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ist direkt proportional zur CO
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-Produktion VCO
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=VO
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·RQ und damit auch zum O
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-Verbrauch VO
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. Der VO
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ist etwa bei einer sehr seltenen aber bisweilen lebensbedrohlichen Nebenwirkung von Halothan und Succinylcholin, nämlich der malignen Hyperthermie, extrem erhöht.
Ein paCO
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<35 mmHg wird als respiratorische Alkalose bezeichnet. Diese kann auch durch eine metabolische Azidose verursacht sein. Als Kußmaul-Atmung wird die tiefe Atmung bezeichnet, die bei einer metabolischen Azidose (z.B. bei einer Ketoazidose beim Diabetes mellitus) kompensatorisch auftritt.
Starke Affekte wie Angst, Panik oder Erregung, aber auch Schmerzen oder Depressionen können die Ursache einer Hyperventilation und damit für einen niedrigen paCO
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sein.
Ursachen einer respiratorischen Alkalose sind auch z.B.: Restriktive Lungenerkrankungen, Lungenfibrose, Herzfehler mit Rechts-Links-Shunt.
Symptome der akuten Hyperventilation sind: Muskelkrämpfe, Parästhesien, Schwindel ...
Ein niedriger paCO
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reduziert den zerebralen Blutfluss. Dies führt zu einem geringeren intrakraniellen Blutvolumen und damit zu einem Abfall des Hirndrucks (ICP).
Am 8. Mai 1978 erreichten Reinhold Messner und Peter Habeler als erste Menschen den höchsten Berg der Welt ohne Sauerstoff. Bergsteiger, welche ohne zusätzliche O
2
-Zufuhr den Mt. Everest (=8849 m hoch entsprechend ca. 235 mmHg Luftdruck) besteigen müssen hyperventilieren um zu überleben, denn die damit verbundene respiratorische Alkalose lässt den arteriellen O
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-Partialdruck (paO
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) ansteigen. Eine Normoventilation (d.h. paCO
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≈40 mmHg) würde in diesem Fall in einer Höhe von 8849 m aus rein
physiologischen Überlegungen
heraus mit dem Leben nicht vereinbar sein. Aber auch mit zusätzlicher O
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-Zufuhr hyperventilieren Bergsteiger in großen Höhen.
Als Hyperkapnie wird ein erhöhter CO
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-Prartialdruck im Blut bezeichnet. Ein paCO
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>45 mmHg ist definitionsgemäß eine respiratorische Azidose.
Ursache einer Hyperkapnie im perioperativen Bereich sind nicht selten Morphine (Fentanyl, Sufentanil, Piritramid, ...) wegen derer atemdepressiver Nebenwirkung. Dies ist einer der Gründe, weshalb Patienten zwingend postoperativ in einem Aufwachram (PACU) überwacht werden müssen.
Patienten mit einer metabolischen Alkalose (etwa bei chronischem Erbrechen durch Verlust von saurem Magensaft) haben i.d.R. kompensatorisch eine respiratorische Azidose und hypoventilieren daher.
Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz z.B. bei COPD können an höhere paCO
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-Werte adaptiert sein, die unter normalen Umständen bereits symptomatisch wären. Ihr Atemantrieb wird dann vorwiegend durch den niedrigen Sauerstoffpartialdruck gesteuert, was bei Sauerstoffgabe potentiell zu einem Atemstillstand führen kann.
Im Initialstadium einer (ausgeprägten) Hyperkapnie treten Hautrötung, Faszikulationen und Extrasystolen auf. Bei weiterem paCO
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-Anstieg treten Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen und schließlich ein Koma (=CO
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-Narkose) hinzu.
Eine stark CO
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-haltige Umgebungsluft, etwa bei einem Gärgasunfall in einem Weinkeller oder Silo, führt zum Bild einer CO
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-Vergiftung. Bei 4% CO
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steigt erwartungsgemäß die Atemfrequenz, hinzu kommen die Symptome Bewusstseinstrübung und Tachycardie. 9% CO
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(entsprechend einem inspiratorischen piCO
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von 68.5 mmHg) sind innerhalb von 5 bis 10 Minuten tödlich, denn zum "atemerklärten" paCO
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addiert sich der piCO
2
.
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