Wozu dient die transkranielle Dopplersonographie (TCD)?
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Je nach verwendetem Zugangsweg können durch den intakten Schädel Blutflussgeschwindigkeitsprofile von Art. basilaris, Art. cerebri media, Art. cerebri anterior und Art. cerebri posterior erfasst werden. Aufgrund der Vielzahl intrakranieller Gefäße ist der Einsatz eines PW-Dopplers Voraussetzung, um die intrakraniellen Gefäße differenzieren wie auch die Schalltiefe einstellen zu können.
Eine Absenkung des Flusses (und folglich bei konstantem Gefäßquerschnitt auch der Flussgeschwindigkeit) korreliert mit einer Verminderung der Hirndurchblutung. Dies ist bei deutlich erhöhtem Hirndruck (ICP) wegen des verminderten zerebralen Perfusionsdrucks (CPP=MAP-ICP) auch der Fall. Wenn der ICP den diastolischen arteriellen Druck in Kopfhöhe übersteigt, dann verschwindet der diastolische Fluss bzw. kehrt sogar die Richtung um. Insbesondere bei Patienten mit erhöhtem ICP ist daher ein begleitendes TCD-Monitoring bisweilen sinnvoll.
Bei 2–5% der Patienten gelingt es nicht, Strömungssignale intrakranieller Gefäße abzuleiten, weshalb diese Technik nur bedingt für die Hirntoddiagnostik geeignet ist.
In den ersten 2-3 Wochen nach einer Subarachnoidalblutung (SAH) droht die Gefahr eines Vasospasmus, d.h. einer Gefäßverengung großer intrakranieller Arterien (und damit des lokalen zerebralen Gefäßwiderstandes CVR
l
). Da ein zerebraler Blutfluss (CBF) selbst unter tiefer Sedierung (für den Strukturstoffwechsel) aufrecht erhalten werden muss, bedeutet dies in den vasospastischen Arterien eine Steigerung der Blutflussgeschwindigkeit verursacht durch eine Vasodilatation in den nachgeschalteten Arteriolen, weshalb im Umkehrschluss eine Blutflussgeschwindigkeitssteigerung auf einen Vasospasmus hindeutet. Dies ist die pathophysiologische Grundlage für das TCD-Monitoring nach einer SAH. Die Therapie der Wahl des Vasospasmus ist das Anheben des arteriellen Blutdrucks MAP (d.h. auch des CPP und damit ebenso des lokalen CBF
l
=(MAP-ICP)/CVR
l
) um einem zerebralen Insult vorzubeugen, denn der zerebrale O
2
-Verbrauch CMRO
2
=CBF·avDO
2
(wobei avDO
2
die arterio(zerebral)venöse O
2
-Gehaltsdifferenz ist) kann lokal genauso definiert bzw. berechnet werden. Eine zu geringe lokale O
2
-Versorgung würde nach einer Maximierung der lokalen avDO
2
und sodann bei unverändertem lokalem CBF den lokalen O
2
-Verbrauch begrenzen und damit u.U. einen Insult verursachen.
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